Avis d’HDR

« Modélisation multifactorielle de la neurodégénérescence dans les synucléinopathies : implications mécanistiques et thérapeutiques »

Soutenance le 12 janvier à 14h00 dans la salle de conférence du nouveau bâtiment Neurocampus.

JURY
Erwan BEZARD, Directeur de recherche INSERM, Bordeaux (Président),
David DEVOS, Professeur à l’Université de Lille (Rapporteur),
Cyril GOIZET, Professeur à l’Université de Bordeaux (Rapporteur),
Philippe HANTRAYE, Directeur de recherche CNRS, Fontenay-aux-Roses (Rapporteur),
Frédéric SAUDOU, Professeur à l’Université Grenoble Alpes (Examinateur)

Parcours Scientifique

« Après avoir achevé mes études universitaires en biologie cellulaire, biochimie et neurosciences à l’Université de Paris XI-Orsay, j’ai débuté mon activité de recherche en 2002 lorsque j’ai rejoint le laboratoire CEA-CNRS URA 2210 dirigé par le Dr. Philippe Hantraye pour mon DEA sous la supervision du Dr. Emmanuel Brouillet et Dr. Kenneth Moya. Le projet de recherche concernait la physiopathologie de la maladie de Huntington. En octobre 2003, je débutais mon doctorat dans le laboratoire du Pr. Michel Morange, sous la supervision du Dr. Anne Bertolotti pour étudier la modulation de l’agrégation des protéines à expansion de polyglutamine. A la suite de mon doctorat, j’ai intégré en février 2007 le laboratoire du Dr. Miquel Vila à Barcelone afin d’étudier les mécanismes de la mort neuronale impliqués dans la maladie de Parkinson à la fois in vitro et in vivo.

Fort de ces trois années de formation postdoctorale, je suis rentré en France à l’Institut des Maladies Neurodégénératives dirigé par le Dr. Erwan Bézard en janvier 2010 pour développer une approche multifactorielle et translationnelle sur la modélisation de la maladie de Parkinson. Le travail que j’ai initié correspond à un nouvel axe de recherche débuté ex nihilo en 2010. Au cours de ce second post-doctorat, j’ai été recruté comme chargé de recherche INSERM 2ème classe en octobre 2013. Depuis mon recrutement, mon activité de recherche s’inscrit dans la continuité de mes travaux antérieurs et s’articule autour de trois axes complémentaires stratégiques : modélisation, mécanistique et thérapeutique. Ces axes stratégiques regroupent : 1) le rôle de la dysfonction lysosomale dans la maladie de Parkinson associée à des pistes thérapeutiques ; 2) l’étude des mécanismes responsables de la propagation de l’α-synucléine ; 3) la modélisation multifactorielle de la maladie de Parkinson par l’utilisation de vecteurs viraux. Chacun indépendamment permettra de contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques et du déclenchement de l’agrégation des protéines en relation avec le vieillissement et les maladies neurodégénératives. »

Benjamin DEHAY
Chargé de recherche INSERM – PhD, Université de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives CNRS UMR 5293 – IMN
Equipe 1: Physiopathologie des syndromes parkinsoniens